Адсорбция цитокинов на поверхности модифицированного углеродного сорбента in vitro при перитоните
Научная публикация
Общая информация |
Язык:
Русский,
Жанр:
Статья (Full article),
Статус опубликования:
Опубликована,
Оригинальность:
Оригинальная
|
Журнал |
Общая реаниматология
ISSN: 1813-9779
, E-ISSN: 2411-7110
|
Вых. Данные |
Год: 2009,
Том: V,
Номер: 6,
Страницы: 66-70
Страниц
: 5
DOI:
10.15360/1813-9779-2009-6-66
|
Авторы |
Долгих Т.И.
1
,
Пьянова Л.Г.
2
,
Бакланова О.Н.
2
,
Долгих В.Т.
1
,
Лузянина Л.С.
2
,
Филиппов С.И.
3
,
Соколова Т.Ф.
1
,
Саланов А.Н.
4
,
Глущенко А.В.
3
,
Ершов А.В.
1
,
Рейс Б.А.
1
,
Лихолобов В.А.
2
|
Организации |
1 |
Омская государственная медицинская академия, Омск
|
2 |
Институт проблем переработки углеводородов СО РАН
|
3 |
Городская клиническая больница скорой медицинской помощи №1, Омск
|
4 |
Институт катализа СО РАН, Новосибирск
|
|
Цель исследования - оценить эффективность сорбции цитокинов из плазмы крови больных разлитым гнойным перитонитом углеродным сорбентом с локально модифицированной аминокапроновой кислотой поверхностью. Материал и методы. Материалом для исследования служила плазма крови, полученная при проведении плазмафереза у 10 больных острым панкреатитом, осложнившимся панкреонекрозом и разлитым гнойным перитонитом, в которой до сорбции и после сорбции определяли содержание цитокинов: интерлейкина-1β (IL-1β), интерлейкина-4 (IL-4) и интерлейкина-8 (IL-8) методом иммуноферментного анализа. Проведена сравнительная оценка сорбционных свойств углеродного гемосорбента и сорбента, модифицированного аминокапроновой кислотой. Результаты. Модифицирование поверхности углеродного адсорбента аминокапроновой кислотой с последующей ее поликонденсацией приводит к увеличению содержания поверхностных функциональных групп (кислород9 и азотсодержащих), усиливающих гидрофильность поверхности и специфический характер сорбции, что позволяет значительно повысить эффективность сорбции ряда цитокинов различной гидрофобности, тем самым выступать в качестве средства контроля и управления концентрацией в плазме крови регуляторных белков, прежде всего провоспалительного цитокина IL-1β, хемокина IL-8 и цитокина Т-хелперного клона - IL-4.